中高职称论文发表，提供国家级、省级论文发表。北大核心、科技核心论文发表，SCI发表。涵盖学科广，知网、万方、维普、龙源四大检索收录。包录用包出刊，诚信第一，欢迎咨询！
创文医学
专注学术论文领域，学术与语言并重，深层次解决根本问题。诚信快捷，技术领先，服务领先。
探讨微小RNA(miRNA，miR)-对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法定量聚合酶链反应(qPCR)检测人骨肉瘤组织和对应的正常组织、正常成骨细胞NHOst和人骨肉瘤细胞株中miR-表达水平。miR-模拟物及NC-miRNA转染MG63或U2OS细胞，细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞增殖；细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力变化；细胞流式术检测细胞分布情况；Westernblot检测MAP3K10表达水平；生物信息学软件TargetScan预测miR-的靶作用位点，并通过荧光素酶活性实验证实miR-的靶作用位点。结果与人正常组织比较，骨肉瘤组织中miR-表达下降(t正常组织＝5.，P正常组织＝0.)，与成骨细胞NHOst比较，MG63、Saos2、U2OS和HOS骨肉瘤细胞中miR-表达也显著下降(tMG63＝0.，PMG63＝0.；tSaos2＝0.，PSaos2＝0.；tU2OS＝0.，PU2OS＝0.；tHOS＝0.，PHOS＝0.)；CCK-8检测细胞增殖结果表明，与NC-miRNA转染组比较，miR-转染组骨肉瘤细胞增殖速率显著下降，差异有统计学意义(tMG63＝0.，PMG63＝0.；tU2OS＝0.，PU2OS＝0.)；MG63细胞迁移及侵染实验结果表明，与NC-miRNA转染组比较，miR-显著抑制骨肉瘤细胞迁移与侵染比例(迁移：tMG63＝0.，PMG63＝0.；侵染：tMG63＝0.，PMG63＝0.)；MAP3K10是miR-的直接靶位点。结论miR-通过靶向MAP3K10信号通路抑制骨肉瘤细胞MG63和U2OS增殖并促进其凋亡。
目的探讨SRC基因以及WWOX基因在骨肉瘤中的表达以及临床预后的相关性。方法选取我院经病理学确认的骨肉瘤石蜡标本例，并以骨软骨瘤20例为对照组，经免疫组织化学实验并分析两者表达与患者临床预后相关性。结果基因SRC在观察组中表达的阳性率(74.5%)明显高于对照组(25.0%)；基因WWOX在观察组中表达的阳性率(47.2%)低于对照组(75.0%)，差异有统计学意义(P＝0.、0.)。基因SRC在骨肉瘤远处转移(48.1%)以及患者的随访中3年生存率(64.6%)、5年生存率(53.2%)和生存分析差异有统计学意义(P＝0.、0.、0.、0.)；基因WWOX在骨肉瘤远处转移(24.0%)以及患者的随访中3年生存率(80.0%)、5年生存率(72.0%)和生存分析差异有统计学意义(P＝0.、0.、0.、0.)。结论基因SRC在骨肉瘤中高表达与骨肉瘤患者临床预后明显相关，基因WWOX在骨肉瘤患者中低表达与骨肉瘤患者临床预后明显相关。
目的观察重组细胞程序性死亡蛋白5(rhPDCD5)和阿霉素对人尤文肉瘤细胞株A的化疗增敏作用，探讨PDCD5在尤文肉瘤化疗中与阿霉素的协调作用机制。方法体外培养人尤文肉瘤细胞株A，使用噻唑蓝(MTT)法检测实验组(rhPDCDμg/ml)和对照组对不同浓度梯度阿霉素的增殖抑制表现；流式细胞技术研究A细胞在rhPDCD5组(rhPDCDμg/ml)、阿霉素组(1μmol/L阿霉素)、联合组(rhPDCDμg/ml＋1μmol/L阿霉素)的凋亡率；并通过Westernblot实验分析rhPDCD5蛋白对尤文肉瘤细胞株凋亡信号通路的调控作用。结果体外培养尤文肉瘤细胞株加入rhPDCD5蛋白后并无明显的凋亡促进作用，而联合使用阿霉素后凋亡率为67.88%，明显高于阿霉素组14.66%；Westernblot结果显示rhPDCD5联合阿霉素可明显抑制B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2、bcl-xl蛋白表达，而增加bcl-2相关X蛋白(bax)和CleavedCaspase-3的表达，对Bid表达无明显作用。结论PDCD5蛋白单用对尤文肉瘤细胞无明显促凋亡作用，但可明显增加阿霉素化疗敏感性，该作用与上调凋亡蛋白有关。
扫码咨询论文发表核心普刊sci预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇