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目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-22通过靶向调控异黏蛋白(MTDH)表达影响骨肉瘤细胞化疗敏感性。方法通过体外培养骨肉瘤细胞株MG-63进行实验研究，利用噻唑蓝(MTT)法检测MG-63细胞增殖的变化，定量聚合酶链反应(PCR)法检测MTDH的mRNA表达变化，蛋白质印迹法(Westernblot)定量检测MTDH的蛋白表达。荧光素酶报告检测MTDH是否为miR-22的直接靶点，Westernblot和定量PCR检测miR-22过表达和抑制时MTDH表达变化。单因素方差分析比较多组间差异，t检验比较两组间差异。结果(1)MTT法结果表明顺铂可抑制MG-63细胞增殖，而加入miR-22协同顺铂抑制MG-63细胞增殖的更加明显(F＝.，Plt;0.01)。(2)顺铂可促进MG-63细胞中MTDH的表达(t＝20.，Plt;0.01)，miR-22过表达可以减弱顺铂对MTDH表达的促进作用(t＝11.，Plt;0.01)。miR-22过表达时，MTDHmRNA表达明显减低(t＝9.，Plt;0.01)，miR-22表达受到抑制时，MTDHmRNA表达明显升高(t＝9.，Plt;0.01)。Westernblot实验证实细胞内MTDH蛋白具有相同的变化趋势。(3)MTDH靶点1突变，可以显著减弱miR-22抑制MTDH表达的作用(t＝6.，Plt;0.01)，MTDH靶点2突变时也减弱了miR-22对MTDH的调节作用(t＝9.，Plt;0.01)。MTDH1＋2靶点均突变，miR-22对MTDH无明显调节作用(t＝2.，Pgt;0.05)。证实miR-22可以直接靶向调节MTDH的表达，且两者有两个结合位点。结论miR-22通过靶向调控MTDH的表达来影响骨肉瘤细胞化疗敏感性。
目的探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板淋巴细胞比值(PLR)和淋巴细胞单核细胞比值(LMR)对骨肉瘤患者临床预后的影响。方法分析骨肉瘤患者68例，收集其临床资料及生存资料，计算术前NLR、PLR和LMR。应用Stata14.0软件进行分析，计量资料以均值±标准差表示，以受试者工作特征(ROC)曲线分析NLR、PLR和LMR的AUC值并确定最佳截断值(Cut-off)后分组，Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Cox比例风险模型分析预后因素。结果NLR、PLR和LMR的Cut-off值分别是3.08、.44和5.25。高NLR组、高PLR组和低LMR生存时间分别较低NLR组、低PLR组和高LMR组。Cox模型分析发现高NLR[风险比(HR)＝0.，Z＝－2.，Plt;0.05]、高PLR[HR＝0.，Z＝－3.，Plt;0.01]、低LMR(HR＝4.，Z＝2.，Plt;0.05)与骨肉瘤预后差相关。结论术前高NLR、高PLR和低LMR均预示骨肉瘤较差的临床预后。
目的观察A型肉**素(BTXA)对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡、迁移以及相关蛋白的影响。方法切取增生性瘢痕组织并分离培养成纤维细胞，通过噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的BTXA对成纤维细胞增殖的影响，膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/碘化丙锭(PI)双染色法观察BTXA处理后成纤维细胞的凋亡，Transwell观察不同浓度的BTXA对成纤维细胞迁移的影响，蛋白质印迹法(Westernblot)检测不同浓度的BTXA对B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及磷酸化黏着斑激酶(FAKp-Tyr)的影响。结果不同浓度的BTXA均能抑制成纤维细胞的增殖(24h时：0.46±0.02比0.59±0.02比0.83±0.01，t＝11.、13.，Plt;0.01)，凋亡率显著增加[(1.49±0.09)%比(3.62±0.52)%比(6.36±0.49)%，t＝6.、16.，Plt;0.01]。Westernblot实验表明，bcl-2、CDK4和FAKp-Tyr蛋白的表达水平显著降低(t＝31.、86.、50.，Plt;0.01)。结论A型肉**素能够抑制成纤维细胞的增殖、迁移和相关蛋白的表达，促进凋亡，有望用于增生性瘢痕的预防和治疗。
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