知名音乐人因为肝癌去世，”经过两年的争斗，还是输给了它，没办法，对手太强大了“。又一次我们发现，生命在癌症面前是如此脆弱与渺小。
世卫组织癌症专家安德烈.伊尔巴维表示，年确诊癌症的患者数达万人，万人死于癌症。现在癌症开始找上了年轻人，中青年癌症患者群体逐年上升，一方面是因为环境，饮食，压力的原因，一方面是因为及时就诊，癌症筛查技术的成熟。但癌症，仍然是人类不可忽视的危险。
进化论强调：物竞天择，适者生存。却没有告诉我们癌症这么明显的BUG,为什么没有被进化掉。但通过进化的视角，或许能帮助我们理解和控制癌症。
●合作细胞与作弊细胞●多细胞生物是最先进化的，多细胞比单细胞（比起细菌这样的孤独者）更具有优势。
在大象，人，甚至仙人掌里面，你会看到一个运作良好的细胞文明，这些细胞把需要的营养物质和化学信号运送到身体周围，并且安排劳动，比如如胃或腿。团队合作维持着一个健康的细胞外环境，这样它们才能活得比较长。
这样看有点像我们的人类社会分工，但是有认真工作的，就有搞破坏的。癌细胞打破了正常细胞的规则。
细胞会抑制过度生长和增殖，癌细胞往往逃避生长抑制信号；细胞是必死的，但癌细胞躲避免疫系统，抵抗死亡；正常细胞分配对生存至关重要的营养和化学信号，但癌细胞生长额外的血管，为自己获取更多的资源。
癌细胞更像是合作细胞社会的作弊者。
作弊细胞利用他们生活的合作细胞社会，过度增殖，垄断营养物质，破坏和谐，癌细胞活动看起来像是多细胞系统合作的崩溃。这种进化和合作的视角为科学家提供了对癌症发生方式的新见解。
●作弊细胞的天敌●
鲸鱼和大象等巨型动物很少得癌症，尽管它们也有许多细胞可能出现崩溃，这是为什么？
包括亚利桑那州立大学亚利桑那癌症进化中心的研究小组在内的许多研究人员检查了这些巨人的基因组，发现它们有许多基因拷贝，这些基因可以破坏细胞，变异并产生异常蛋白质，这是癌症的信号。
这些动物还有额外的基因拷贝，这些基因可以触发DNA修复。这些基因本质上是合作细胞社会的警察，其中一种叫做TP53，在人身上被确定为癌症抑制剂，但与巨型动物不同，我们只有两份，这也是为什么我们更容易患上恶性肿瘤。
研究人员现在正试图将这些基因的作用转化为疗法，并在生命之树中寻找类似的基因。
肿瘤学家甚至开始使用进化原理来设计化疗，保护新生肿瘤内不那么具有攻击性、不那么自私的细胞，从而降低癌症的危险性。
●抓住作弊细胞●了解细胞之间合作的作用，确实让我们思考阻止作弊细胞的新方法。
增强检测系统
我们的每一个细胞都包含一个复杂的基因网络，可以检测和回应作弊。那我们可以加强自然的作弊检测系统。在试管实验中，将EP53拼接到基因组中可以恢复从人类和狗骨肉瘤中取走的细胞中受损的p53功能。EP53的加入增强了通常的凋亡反应，有助于保护身体免受癌细胞的感染。
阻断误导信号
癌细胞拥有向免疫细胞发送误导性信号的能力，这些信号隐藏了其不断升级的欺骗行为。免疫系统检查点封锁的治疗是另一个令人兴奋的领域，即用药物阻断了这种欺骗信号，它们在治疗黑色素瘤等癌症方面取得了一些成功。
适应性疗法
大量剂量的化疗来轰轰肿瘤，可能会导致抵抗药物细胞的进化，就像不断在作物上喷洒杀虫剂导致抗农药的昆虫一样。肿瘤学家们一直在尝试一种更为克制的方法，使用足够的化疗来保持肿瘤维持在小的状态，他们允许药物敏感细胞生存和竞争资源与耐药细胞可以保持后者的低水平。在前列腺癌患者的早期临床试验中，这种方法至少控制了肿瘤34个月，而标准治疗的平均数约为13个月。
阻止传递信号
作弊细胞通过发出信号，彼此生长或开发新的血管来供应肿瘤。阻止这些作弊者来回传递的分子，这将使癌细胞更难协同工作。鉴于细胞组能够更有效地侵入和转移，干扰癌细胞用于相互粘结的分子可能是治疗的另一个未来方向。
总的来说，细胞需要合作才能在人体中共存，当一些”作弊者“违反规则时导致了癌症的发生。尽管作弊细胞持续存在，但我们的正常健康细胞可以说是更老练的，在它们里面有许多武器来对付那些流氓的细胞。毕竟，我们是多细胞祖先的后裔，这些祖先抑制癌症的时间足够长，并且可以通过繁殖，让他们的后代则继续遗传这些特征。
癌症可能会打破人体的规则，但我们与鲸鱼和这个星球上所有其他形式的多细胞生命一起，通过数十亿年的自然选择，拥有恢复和平共处的方法和工具。
参考：