今天为大家带了一篇6分的文献。
研究背景：
化疗面临的重大挑战之一是出现对化合物的耐药性。虽然在阿霉素(ADM)耐药的发展过程中涉及了几种信号通路，但涉及ADM耐药骨肉瘤进展的机制仍不清楚。本研究试图阐明长非编码RNAARSR(lncARSR)在ADM耐药形成中的作用。
研究内容：
第一步：为了研究骨肉瘤ADM耐药，作者首先构建了耐药细胞系，并进行了检测，结果表明，耐药细胞系Rh显著降低，即P糖蛋白抑制能力增强（F1A），并且与耐药相关的蛋白水平和mRNA增加（F1B和C）。
接着，作者发现LncRNAARSR在骨肉瘤细胞系中高表达，并且在耐药细胞系中表达更高（F2A和B），而敲低LncRNAARSR可显著抑制细胞系以及耐药细胞系的活力（F2C和D）。
第二步：
作者过表达LncRNAARSR，结果表明，LncRNAARSR可促进细胞增殖和转移，并且抑制细胞凋亡（F3A-E），同时也可促进肿瘤细胞耐药相关蛋白的表达（F3F和G）。
而当敲低LncRNAARSR之后可逆转以上表型（F4）。
第三步：
作者在本步进行动物实验，结果表明，当敲低LncRNAARSR之后瘤体体积以及重量显著降低，并且ADM的使用可以促进该效果，但动物体重无变化（F5A-C）。对瘤体组织的检测结果表明，敲低LncRNAARSR可抑制耐药相关蛋白的表达（F5D-F）。
第四步：
接着，作者进行了机制探讨，作者发现，敲低LncRNAARSR，pAKT的水平显著降低（F6A）。当在耐药细胞系中使用AKT抑制剂（BKM）时，pAKT水平也显著减少（F6B）。作者接着使用BKM处理细胞，其效果与敲低LncRNAARSR一致（F6C-G）。
研究结论：
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