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目的探讨自噬和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在骨肉瘤细胞顺铂化疗后耐药性获得过程中所发挥的功能。方法通过细胞克隆分析实验检测不同顺铂浓度下的细胞存活情况以确定最佳处理浓度及耐药细胞株，WesternBlot检测自噬和MAPK等相关蛋白表达含量变化，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测自噬相关基因转录水平变化，AnnexinV-FITC及Z-VAD-FMK检测细胞凋亡情况，利用药物抑制自噬和MAPK信号通路探讨两者对骨肉瘤细胞耐药性获得的贡献。结果细胞克隆分析实验结果显示，7.5μmol/L顺铂浓度诱导显著的细胞凋亡，通过连续10d的药物筛选获得耐药细胞株，且在显微镜下观察到骨肉瘤细胞获得耐药性后细胞形态发生变化，同时DNA损伤修复的关键因子PARP蛋白表达上调明显；RT-PCR及WesternBlot结果显示顺铂激活了骨肉瘤细胞中的自噬过程，ATG5和LC3B-Ⅱ蛋白及mRNA水平均上调（Plt;0.05），同时AnnexinV-FITC及Z-VAD-FMK实验结果显示当抑制了自噬后细胞凋亡显著增加（Plt;0.05），骨肉瘤细胞恢复了对顺铂的敏感性，且此过程有MAPK信号的参与。结论自噬和MAPK信号在骨肉瘤细胞顺铂耐药过程中发挥重要作用，这一结果可对改善骨肉瘤患者的治疗策略提供新思路。